姜黃素調控miR-139-5p/PERK/eIF2α/ATF4抑制伏馬菌素B林子1誘導豬腎細胞内質網應激和凋亡機制的研究

【日期：2023-05-23作者：】

項目負責人：龍淼

項目執行期：2023/1-2026兒為/12

項目類型：面(miàn)上項目

項目簡介：

伏馬菌素B1（FB1）對(duì)服高畜禽健康危害巨大。本課題組前期利用轉錄組學(xué)技術研究發(fā)現，的術FB1作用豬腎細胞後(hòu)，miR-139-5p及其靶基弟媽因PERK的表達量顯著上調。我們推測，FB1對(du和高ì)豬腎細胞的毒作用可能(néng)與miR-139-5p及其靶學體基因PERK相關的信号通路有關，但具體的調控機制尚未明晰。因睡子此，本研究拟用熒光素酶試驗驗證兩木醫(liǎng)者的靶向(xiàng)關系姐空，構建miR-139-5p/PERK沉默/過(guò)表達豬腎細胞系，應還金用免疫熒光法，流式細胞術，qRT-PCR法，Western Blot法檢些街測miR-139-5p/PERK/eIF2α/ATF4中的關鍵我爸基因、蛋白表達和細胞内質網應激和凋農舞亡情況，進(jìn)而确證該通路是FB1發(f問街ā)揮毒作用的重要信号通路。同時(s書技hí)，本研究拟探讨姜黃素能(néng)否通過(gu說吃ò)調控miR-139-5p/PE吃了RK通路抑制FB1誘導的細胞内質網應激和凋亡。本研究將(jiāng)爲南木明确FB1誘導的腎毒性作用機制以及姜黃素山南防控FB1中毒提供理論依據。

2022年度

姜黃素調控miR-139-5p/PE些制RK/eIF2α/ATF4抑制伏馬菌火關素B1誘導豬腎細胞内質網應激和凋亡機制的研究

【日期：2023-05-23作者：】

項目負責人：龍淼

項目執行期：2023/1-2026/12

項目類型：面(miàn)上項目

項目簡介：

伏馬菌素B1（FB1）對(duì時大)畜禽健康危害巨大。本課題組前期利用轉女很錄組學(xué)技術研究發(fā)現，FB1作家國用豬腎細胞後(hòu)，miR-139-5p及其靶基因PERK的表達量照志顯著上調。我們推測，FB1對(duì)豬腎細胞的毒作用可能(né厭去ng)與miR-139-5p及其靶基因PERK相關的信号通路有關，但具體明有的調控機制尚未明晰。因此，本研究拟用熒光素酶試驗驗證兩(員雪liǎng)者的靶向(xiàng)關系，嗎女構建miR-139-5p/PERK沉默/過(guò)表達豬愛樂腎細胞系，應用免疫熒光法，流式細胞術，qRT-PCR法票體，Western Blot法檢測miR-13的好9-5p/PERK/eIF2α/ATF4錢低中的關鍵基因、蛋白表達和細胞内質網應激和凋亡情況，進(睡美jìn)而确證該通路是FB1發(fā)飛秒揮毒作用的重要信号通路。同時(shí)，本討就研究拟探讨姜黃素能(néng)否通過(guò)調控miR-139-白黑5p/PERK通路抑制FB1誘導的細胞内質網應激和舊她凋亡。本研究將(jiāng)爲明确FB1誘導的腎毒性作用要兵機制以及姜黃素防控FB1中毒提供理東兒論依據。