項目負責人：李豐成(chéng)

項目執行期：2023/1-2026/12

項目類型：面(miàn)上項目

項目簡介：

在全球氣候變暖條件下，培育株型緊湊、穗型直立的粳稻品種(zhǒng)是适應我國吃道(guó)東北地區水稻可持續發黃開(fā)展的有效途徑。類受體激酶RLK激我站活植物G蛋白介導的信号轉導途徑在植物生長(cháng)發(f可工ā)育中具有重要作用，但其對(d技說uì)水稻細胞壁的合成(chéng)調控機制還(hái)不我山清楚。申請人前期研究表明，水稻G蛋白γ亞基編碼基因DEP1負向機光(xiàng)調控細胞壁合成(ché廠鐵ng)。DEP1分别與RLK1和NST1互作。RLK1和NST1主要站慢在含次生壁的組織中表達，且二者的基因敲除文弟株系均表現出細胞壁變異表型。然而，這(zhè)3個基因在視煙水稻細胞壁合成(chéng)調控中的現作功能(néng)和調控途徑如何呢？爲此，本項目拟創建上述3就朋個基因的功能(néng)突變體，分析其年山細胞壁組成(chéng)；利用分子生物學(xué)和生物化學(xué)等體森技術，系統解析RLK1、DEP1和NST1蛋白的分子互作關系；鑒定DEP公唱1和NST1互作協同調控的靶基因。術讀闡明RLK1-DEP1-NST問自1級聯途徑在調控水稻細胞壁合成(飛白chéng)中的分子機制，爲水稻細胞壁合成(chéng)調控微劇和産量性狀遺傳改良提供新途徑。